La investigación, la cual fue financiada por el programa Cancer Grand Challenges, donde participaron expertos de Estados Unidos, Reino Unido y otros países, fue publicada en la revista Nature.
¿Qué es el ADN rebelde?
Las células cancerosas pueden tener ADN extracromosómico (ADNec). A diferencia del ADN normal que está ordenado dentro de los cromosomas, este tipo se encuentra flotando libremente en el núcleo de la célula.
El ADNec no solo es caótico, sino que activa genes que hacen que los tumores crezcan más rápido, se vuelvan más agresivos y resistan los tratamientos tradicionales. Aunque se conocía su existencia, nunca antes se había encontrado una forma clara de atacarlo sin dañar a las células sanas.
¿Cómo se hizo el estudio?
Para probar su hipótesis, los científicos realizaron una serie de experimentos en ratones y cultivos de células humanas con cáncer. La investigación combinó genética, microscopía avanzada y análisis molecular.
Primero, identificaron células tumorales con altos niveles de ADNec en líneas celulares humanas de cáncer cerebral, de ovario y de pulmón.
Luego aplicaron un tipo de medicamento llamado inhibidor de CHK1, una proteína esencial para que las células con ADNec reparen su propio daño. Al inhibir CHK1, las células con ADN rebelde no pueden sobrevivir.
Además, combinaban este tratamiento con quimioterapia tradicional, lo que aumentó el efecto destructivo contra los tumores sin afectar tanto a las células normales. En paralelo, realizaron análisis de cómo el ADN extracromosómico se hereda entre generaciones de células. Descubrieron que el ADNec se reparte de forma caótica, lo que contribuye a la agresividad del cáncer.
Resultados prometedores en ratones
Los ensayos en animales fueron alentadores. Ratones con tumores agresivos tratados con esta nueva estrategia mostraron una reducción significativa del crecimiento del cáncer. En algunos casos, los tumores dejaron de crecer por completo.
Ninguno de los ratones sanos tratados con los medicamentos mostró efectos tóxicos severos, lo que sugiere una posible seguridad en humanos. Este hallazgo es relevante para cánceres como el glioblastoma, el cáncer de ovario avanzado y algunos tipos de pulmón, todos conocidos por su resistencia a terapias comunes.
Fuente: Revista Nature.
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